钱李米是江医一院内分泌科的医生，平素就自视甚高。因为姓钱，也与钱家有一丁点的沾亲带故的关系，但不多。

她家主要靠她妈，她妈姓李，很强势，所以她名字里，有两家姓。

钱李米继承了她妈的基因，强势。这一点，在一些自然学科里，也有优势，比如学医。

定科内分泌之后，钱李米这一性格给她带来了相当大的好处，声望，及最后的地位。

别人纠结二甲双胍格列齐特一起上，还是先吃一种，胰岛素用门冬还是甘精，用多少的时候，钱李米总是很果断下医嘱，用自己的丰富的理论知识与临床经验，给病人最优解。

这一点，比起一些医生磨磨蹭蹭，盯着血糖C肽糖化血红蛋白，看半天，也嘣不出一个屁，要强太多了。

当医生，看病治病，就这样简单。不用盯着病人，盯着检验单，纠结半天，纠结怎么不动声色，让病人接受自己可以拿到回扣提成的药品，纠结那些可用可不用的华成药怎么用出去。

钱李米志不在那几百几千每种每月的回扣，她想由医入政，实现自己的人生价值。

不过那天，钱李米被暴击了，她一度怀疑自己能不能当一个医生。

事情是这样的，急诊科来了一个危重病人，那废物孙良又叫自己会诊了。

是的，别人会客客气气，但我钱李米不会，我心直口快。

一院就是孙良这样的关系户太多了，搞得我们江医一院一直是一个地区级大医院，而不是国家级大医院。

我？

是，我钱李米当初进一院，也有我妈找我爸的堂兄弟说情，但我主要靠实力。

那天下午，急诊收了一个中老年男性病人，急诊血气是ph值6.96，血糖19mmol/l，二氧化碳分压测不出，乳酸2.0，小便常规示尿酮体四个＋。

这ph值如果低于7.1，那都有生命危险了。何况现在7也没，才6.96。

询问病人，有糖尿病史，孙良考虑是严重的糖尿病酮症酸中毒病人。

这个废物，你们知道吗？

这些废物医生，越废物越喜欢说外文简称，让病人听不懂，以显示自己内行这样。

孙良对钱李米说，李米，很标准的重症DKA，你看看。

切，糖尿病酮症酸中毒就说酮症就行了，扯什么DKA，你能说D是什么D，K是什么K吗，A是什么A吗，全称会拼吗？李米心中想。

糖尿病diabetic，加酸中毒ketoacidosis，D是糖尿病，K，keto，酮症，A，acidosis是酸中毒。合起来diabetic ketoacidosis，糖尿病酮症酸中毒。

废物孙良，谅你也不知道。心中想完，收功。

钱李米之所以这么气孙良，也是有缘故的。那个ECMO，李米用E，C，M，O分开念，然后被孙良笑话。

ECMO要念，呃扣牟，而不是分开读的，李米。

气死我了，我是内分泌的，我不懂你们急诊的体外膜肺氧和的外文简称ECMO怎么读，很正常，不是嘛。有规定，医生要熟悉所有医学名词外文简称吗？

这个废物孙良，医生最重要是看病，而不是这些没用的外文简称叫法。

所以钱李米听到孙良跟她介绍，病情，很标准的重症DKA，她的鸡皮疙瘩都起来了。

钱李米既然接了会诊，自然要先做事了。虽然很讨厌孙良，但病人是无辜的。

于是她怼了孙良一句，赶紧看病人吧。把孙良怼得闭口不语。

接着李米看心电监护，心率140次/分，血压126/76mmhg，呼吸32次/分，血氧饱和度99%（低流量吸氧下）。

好像就心率快一点，符合DKA的呼碱代偿代酸。

那病因病情既然明确了，抓紧治疗吧。

我钱李米看病，就是一个迅速果断。

孙良还在一旁嘀嘀咕咕，达格列净口服病史，幸运的是，神经系统症状轻微，现在没昏迷。

你这不是废话吗，难道一定要等病人昏迷才救，没昏迷多好，扁鹊见蔡恒公，病在腠理病在外表，才好，难道一定要病在骨髓病在脏腑吗？

真怀疑你有没有受过九年义务教育，李米又怼孙良一句。

孙良闭口了，这姑奶奶惹不起，我躲不行吗。

DKA常规抢救措施就是补充胰岛素、评估失液量，再补液。

李米迅速下了医嘱。

3小时左右，补了3000液体进去，也补了20单位胰岛素。

病人情形没有丝毫好转。

留着集尿袋里，倒是放了两次尿液。集尿袋1000ml放，两次2000，加现有500，这都2500尿量了。

病情没有好转，又复查一个血气，病人心慌有点加重。

孙良提议，要不，输点碳酸氢钠吧。

钱李米看了看新血气，7.03的ph值，还是很低，那输吧。

哎，没想到被废物孙良提议了。

又过了一小时，250ml碳酸氢钠快滴，滴好了，病人情形更加重了。

现在已经不是低流量给氧了，已经上面罩了。

怎么办怎么办，要不要气管插管准备，孙良又建议了。

烦，慌，郁闷，那准备气管插管吧，先备着，随时准备，钱李米也没办法了。

这时候，钱李米看到孙良的双眼里似乎有了光。

他开心地笑了。

他的脸上，慌张的表情不见了，代之以一份镇定，一份自信。

病人病情加重了，你这个孙良，怎么回事，还笑得出来。果然废物的大脑，我们正常人想不通。

而孙良的变化是，看到徐建来了。

前面徐建请了个假，说是新保安国医馆那，有点事。

谢天谢地，我的靠山，终于回来了。

一个规培生，轮转医生回来了，有病吧孙良，你可是主治。钱李米不解。

徐建，你快来看看这个病人。孙良很急切。

徐建？打了钱波两巴掌的徐建？他怎么还在一院，看来我那些姓钱的脑回路跟孙良一样清奇，无法理解。

徐建查看之后，问孙良，三羧酸循环还记得吗？

孙良自然答不上来，只是说是机体供应能量的基本生化反应。

钱李米冷笑一声之后，回答，三羧酸循环是乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成含有3个羧基的柠檬酸，经过4次脱氢，1次底物水平磷酸化，最终生成2分子CO2，并且重新生成草酰乙酸的循环反应过程。它是我们机体获得ATP的主要反应。

怎么，年轻人，你现在反而问起老师来了？

徐建微微一笑，说，酮症的形成原因是胰岛素缺乏，导致血糖升高，脂肪酸氧化增加，产生大量的乙酰辅酶A，而糖代谢紊乱，草酰乙酸缺乏，最终大量形成酮酸。

我们这个病人，长期过量口服达格列净。达格列净是一种钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂，通过抑制 SGLT2，减少滤过葡萄糖的重吸收，从而促进尿糖排泄。

他是因为达格列净排除尿糖过多，降低血糖，导致胰岛素分泌减少，最终导致酮体生成过多。与传统酮症不一样。

也就是说，本来正常人也有得肾脏对葡萄糖的重吸收也被达格列净抑制了，导致患者机体误判为获得的糖类不够用，误判为细胞饥饿，于是动员脂肪，导致的DKA。而传统的DKA则是因为机体不能有效利用葡萄糖，从而动员脂肪导致的DKA，所以两者治疗是不一样的。

他不是胰岛素抵抗或者太少导致酮症，他是被骗了。

简单说，他就是药物副作用导致的。

补充胰岛素是无效的。

所以，吃糖吧。

钱李米立即争辩，酮症酸中毒，还补糖，你想害死病人吗？

徐建微微一笑，解释，用糖消除机体的误判，把药品副作用导致的病理生理，给纠正回来。

晕，这一情形，我居然完全想不到，这个徐建太强了。难怪有神话他的流言。

徐建，我宣布，我对你，黑转红了。钱李米彻底认输。

经过补糖，患者症状体征改善，心率也下降了。

另一个效应，是病人本身，他是江城交通系的大佬胡永杰。

胡永杰果然不是传统的糖尿病酮症酸中毒，他没昏迷，他全程知晓，作为患者本尊，全程参与并感受了治疗。

一开始两个菜鸟，乱搞一通，我差点都以为自己要交代了。

事后胡永杰感谢徐建，他也有渠道得知徐建背后的红来集团。于是拍板决定，把他手里的肥差，全市护栏水马生意都送给徐建了。

当然这样一来，他也有获利，以前大家分散，如果从每一个钟思齐们手里要返点，参与人太多。

事不密则必泄。

现在既收了权，又获了利，同时感谢了救命恩人，最后与红来拉上关系。一举四得。